بیماری مزمن کلیه (CKD) یک بار سلامتی عمده است که تقریباً از هر ده بزرگسال در سراسر جهان یک نفر را تحت تأثیر قرار می‌دهد. حتی با بهبود درمان‌ها، بسیاری از بیماران همچنان با از دست رفتن تدریجی عملکرد کلیه مواجه می‌شوند که منجر به نیاز به دیالیز یا پیوند می‌شود. مدت‌هاست که استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندریایی عامل مؤثر بر بیماری مزمن کلیه در نظر گرفته می‌شوند، اما شواهد مستقیمی که این فرآیندها را به توسعه بیماری مرتبط کنند، محدود بوده است.

تیوردوکسین (Trx)، یک پروتئین اکسیدوردوکتاز کوچک و به‌شدت محافظت‌شده، برای مقابله با استرس اکسیداتیو و تنظیم تعادل ردوکس سلولی ضروری است. بیان غیرطبیعی Trx با انواع بیماری‌ها از جمله سرطان و اختلالات خودایمنی مرتبط است. در حالی که استرس اکسیداتیو نقش مرکزی در پاتوژنز بیماری مزمن کلیه دارد، نقش کمبود مزمن Trx در شروع بیماری کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است.

برای رفع این خلاء پژوهشی، یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور ایوری کی. اوموری از دانشگاه اوکایاما تلاش کرد تا نقش کمبود Trx را در توسعه بیماری پیشرونده کلیه از طریق القای اختلال عملکرد میتوکندریایی با واسطه استرس اکسیداتیو و مرگ سلولی تنظیم‌شده در موش‌های جهش‌یافته Trx بررسی کند. دکتر مامورو اوچیدا و پروفسور هاروهیتو اوچیدا از دانشگاه اوکایاما، به همراه پروفسور توموجی ماشیمو از دانشگاه توکیو، در این کار پژوهشی با پروفسور اوموری همکاری کردند. یافته‌های این مطالعه در تاریخ ۱۲ ژوئن ۲۰۲۶ به‌صورت آنلاین در مجله Translational Research منتشر شد.

پروفسور اوموری توضیح داد: «در حالی که موش جهش‌یافته Txn1-F54L در ابتدا برای تحقیقات مرتبط با سیستم عصبی توسعه یافته بود، ما متعاقباً کشف کردیم که حضور جهش ژن Txn1 نیز به توسعه بیماری مزمن کلیه منجر می‌شود. از آنجا که Txn1 پروتئین Trx را کد می‌کند، این جهش فعالیت Trx را به حدود یک‌سوم سطح طبیعی کاهش داد. این امر فرصت بی‌نظیری را برای بررسی اثرات بلندمدت کمبود مداوم آنتی‌اکسیدان فراهم کرد.»